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硕果累累：2025上半年烈冰生物助力客户斩获7篇影响因子15+顶刊！
烈冰生物专注于提供尖端的单细胞和空间转录组多组学技术服务，已助力用户发表单细胞文章190+篇（不完全统计）。2025年上半年助力发表单细胞文章30余篇，其中高分文章（IF＞15.0）就有7篇，涵盖单细胞转录组图谱研究、肿瘤、肿瘤免疫、神经多个研究领域。接下来小编将对这几篇文献进行梳理与总结，期望能为科研工作者提供更好的帮助。
高分文献盘点
1. 成人前列腺的空间分辨转录组分析
发表时间：202504
发表期刊：《Nature Genetics》 IF=31.8
样本来源：接受膀胱癌根治性切除术患者的正常前列腺组织
研究领域：单细胞转录组图谱研究
单细胞捕获平台：10x Genomics & BD Rhapsody
通讯作者及单位：任善成教授（海军军医大学附属长征医院）；谌科教授（华中科技大学附属同济医院）；古迪教授（广州医科大学附属第一医院）
研究通过单细胞转录组测序、空间转录组测序和多组学整合分析，构建了一个高分辨率的成人前列腺细胞图谱，揭示了前列腺的细胞组成、空间异质性和潜在的前列腺癌细胞起源。主要发现包括：
1.识别了126种独特的细胞亚型，包括多种新的导管腔细胞和基底细胞亚型。
2.发现Type 2和SFTPA2+腔细胞可能是ETS融合阴性前列腺癌的共同起源细胞。
3.揭示了成纤维细胞的区域特异性和功能，特别是它们在前列腺上皮细胞分化中的作用。
原文链接：
https://doi.org/10.1038/s41588-025-02139-9
发表时间：202504
发表期刊：《Cancer Cell》 IF=48.8
样本来源：（PtenPC−/− 和 PtenPC−/−; Kmt2cPC−/−）的前列腺上皮细胞
研究领域：肿瘤研究
单细胞捕获平台： 10x Genomics
通讯作者及单位：秦骏研究员（中国科学院上海营养与健康研究所）；梁朝朝教授（安徽医科大学第一附属医院）；袁怀瑞研究员（中国科学院分子细胞科学卓越创新中心）
文章运用了单细胞转录组测序（scRNA-seq）、单细胞核转录组测序（snRNA-seq）和单细胞核ATAC测序（snATAC-seq）等多组学技术整合分析，发现KMT2C缺失会驱动前列腺癌向双阴性前列腺癌（DNPC）转分化，并赋予对雄激素受体（AR）靶向治疗的耐药性。研究证实KMT2C缺失的DNPC主要源自管腔细胞转分化而非基底细胞恶变，且KMT2C通过维持ASPP2表达抑制ΔNp63依赖的转分化。 DNPC通过ΔNp63介导的SREBP1c转激活维持脂肪酸合成，促进DNPC生长。研究还表明，抑制脂肪酸合成可阻断HRAS棕榈酰化，限制DNPC进展，为治疗DNPC提供了新靶点。
原文链接：
https://doi.org/10.1016/j.ccell.2025.04.002
发表时间：202504
发表期刊：《Nature Immunology》 IF=27.8
样本来源：MB49膀胱癌细胞系诱导的不同性别C57BL/6小鼠膀胱癌模型
研究领域：肿瘤免疫研究
单细胞捕获平台：BD Rhapsody
通讯作者及单位：秦骏研究员&肖意传研究员（中国科学院上海营养与健康研究所）；刘陈立院长（中国科学院深圳先进技术研究院）
文章运用了单细胞转录组测序、代谢组学分析、16S rRNA测序等多组学整合分析，发现膀胱癌中存在一种名为RETNLG+LCN2+衰老样中性粒细胞（RLSNs）的亚群，这种细胞在男性肿瘤微环境中更易聚集，并通过强烈的免疫抑制作用限制抗肿瘤免疫，导致患者预后不良。研究还发现，这种性别差异可归因于肠道细菌Alistipes shahii，该细菌在女性中更常见，其产生的代谢物lurasidone能直接靶向RLSNs中的LCN2，释放Fe²⁺诱导铁死亡，从而清除RLSNs并增强女性的抗肿瘤免疫。此外，在缺乏Alistipes shahii和鲁拉西酮的男性中，RLSNs具有生存优势。这些发现共同表明，微生物组-鲁拉西酮-LCN2回路调节了膀胱癌中的性别差异，并揭示了鲁拉西酮对男性癌症治疗的潜力。
原文链接：
https://doi.org/10.1038/s41590-025-02126-6
发表时间：202503
发表期刊：《Nature Cancer》 IF=23.5
样本来源：不同时间点（0d;3d;30d）的人类前列腺癌细胞系
研究领域：肿瘤免疫研究
单细胞捕获平台：10x Genomics
通讯作者及单位：秦骏研究员（中国科学院上海营养与健康研究所）；郑明月研究员（中国科学院上海药物研究所）刘秋礼主任（陆军军医大学大坪医院）
该研究运用 CRISPR‒Cas9 筛选、单细胞转录组测序、ChIP-seq、ATAC-seq等多组学技术整合分析，发现 ZMYND8 依赖的表观遗传程序在抗雄激素诱导的前列腺癌神经内分泌肿瘤转分化中发挥关键作用，其通过与 FOXM1 协同调控染色质状态并招募 SWI/SNF 染色质重塑复合体，促进 NEPC 转分化发展，且 ZMYND8 过表达使前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药并诱导 NEPC 分化，同时开发出的 iZMYND8-34 小分子抑制剂可有效阻断 NEPC 发展。
原文链接：
https://doi.org/10.1038/s43018-025-00928-z
发表时间：202504
发表期刊：《GUT》 IF=23.1
样本来源：小鼠结直肠癌肿瘤组织
研究领域：肿瘤免疫研究
单细胞捕获平台： 10x Genomics
通讯作者及单位：缪长虹教授（复旦大学中山医院）；刘荣花研究员（复旦大学）
该研究运用宏基因组测序、单细胞转录组测序、代谢组分析等多组学技术整合分析，发现模拟禁食饮食（FMD）通过富集假隆双歧杆菌（Bifidobacterium pseudolongum）抑制结直肠癌，其机制是假隆双歧杆菌产生的 L-精氨酸通过溶质载体家族 7 成员 1（SLC7A1）受体诱导组织驻留记忆 CD8+ T 细胞的形成，从而抑制肿瘤发生，且假隆双歧杆菌可作为独立预后保护因子改善抗细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原 4（anti-CTLA-4）免疫治疗效果。
原文链接：
doi:10.1136/gutjnl-2024-333020
发表时间：202505
发表期刊：《Cell Stem Cell》 IF=19.8
样本来源：小鼠十二指肠隐窝
研究领域：神经研究
单细胞捕获平台：10x Genomics
通讯作者及单位：秦骏研究员（中国科学院上海营养与健康研究所）；韩齐研究员（上海交通大学医学院）；林谋斌主任（同济大学医学院杨浦医院）；苏枭研究员（中国科学院上海免疫与感染研究所）
文章运用单细胞转录组测序、外显子组测序、免疫组化染色等多组学整合分析。研究发现，慢性应激通过激活CeA-DMV轴，导致肠道干细胞（ISCs）功能受损，加速衰老过程。具体来说，慢性应激激活背侧运动核（DMV）的副交感神经元，释放乙酰胆碱（ACh），作用于肠神经元上的烟碱型乙酰胆碱受体（CHRM3），激活p38信号通路，从而抑制ISCs的活性，减少其数量，并影响肠道的再生能力。通过单细胞RNA测序，研究还揭示了应激状态下肠道干细胞中与自噬和线粒体功能相关的基因表达变化，为理解慢性应激如何通过神经途径影响肠道功能提供了重要见解。
原文链接：
https://doi.org/10.1016/j.stem.2025.02.016
发表时间：202501
发表期刊：《Nature Aging》 IF=17
样本来源：小鼠原代星形胶质细胞
研究领域：神经研究
单细胞捕获平台：烈冰Panocell+BD Rhapsody
通讯作者及单位：周海波研究员&张连升研究员（中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心）
这篇文章运用了单细胞转录组测序（scRNA-seq）、转录组测序（RNA-seq）、蛋白质组学（proteomics）等多组学整合分析。研究发现，星形胶质细胞的神经营养和神经毒性亚状态并非独立的亚型，而是一个动态转变过程：在神经炎症刺激下，星形胶质细胞从非反应性状态过渡到短暂的神经营养亚状态，最终转变为神经毒性亚状态，且这一过程受到mTOR信号通路的调控。进一步的实验表明，在阿尔茨海默病（AD）和衰老过程中，神经毒性和神经营养星形胶质细胞的比例失衡。在星形胶质细胞中靶向mTOR信号通路（使用雷帕霉素或shRNA）可以减轻神经毒性效应，为神经退行性疾病的治疗提供了新策略。
原文链接：
https://doi.org/10.1038/s43587-024-00792-z
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